La bióloga valenciana Begoña Pineda, investigadora
del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico de València, es
una de las beneficiarias del prestigioso programa de ayudas de la Fundación
Mutua Madrileña, que ha apoyado con 120.000 euros su proyecto de investigación
'Análisis del papel de la vía p53-Aurora kinasa como potenciales biomarcadores
predictivos y dianas terapéuticas en cáncer de mama triple negativo'.
Tal y como ha comentado Pineda, "el llamado
cáncer de mama triple negativo es un subtipo de cáncer de mama muy agresivo,
que se suele dar en pacientes jóvenes y que además cuenta con menos opciones
terapéuticas, de ahí la importancia en encontrar una diana terapéutica
eficaz".
"Estudios previos desarrollados por nuestro
grupo de investigación ya han demostrado que en la mayoría de los tumores
triple negativo existe una mutación de la proteína p53, un guardián del genoma
que lo protege de los posibles errores del ADN que provocan el cáncer y además,
otra enzima, Aurora kinasa, también está aumentada en este tipo de
tumores", ha explicado.
"La presencia y combinación de las dos
moléculas aumenta la división celular y con ello favorece la aparición del
cáncer. Nuestro estudio tiene por objetivo estudiar la mutua influencia de
ambas moléculas en el cáncer triple negativo además de evaluar si una
estrategia de combinación de fármacos ya existentes podría modular o inhibir
algunas de las dos moléculas" ha informado la investigadora.
Sobre
la investigadora Begoña Pineda
Begoña Pineda nació en Cullera (Valencia) en 1978 y
se licenció en Ciencias Biológicas en 2001. Se doctoró en 2013 siendo premio
extraordinario.
Becada con un contrato Juan de la Cierva de 2012 a
2014, en 2014 realizó una estancia en el MD Anderson Cáncer Center de Houston
(Texas, EEUU).
Ha crecido como investigadora en Incliva en el Grupo
de Investigación de Biología del Cáncer de Mama que coordina la oncóloga Ana
Lluch, en el Laboratorio que dirige Pilar Eroles.
Sus investigaciones se han centrado en profundizar
en el conocimiento de los subtipos del cáncer de mama HER2+ mediante estudios
de expresión y modificaciones post-trascripcionales pero sobre todo, en el
campo de la epigenética del cáncer de mama triple negativo para descifrar los
posibles mecanismos de resistencia a los tratamientos y mejorar el diagnóstico.